Por Fernanda Sánchez
En los últimos dos años, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU. ha aprobado dos tratamientos con anticuerpos monoclonales para ralentizar la progresión del Alzheimer: lecanemab (Leqembi) y donanemab (Kisunla). Tradicionalmente, se ha creído que estos medicamentos actúan reduciendo las placas tóxicas de amiloide en el cerebro, un marcador clave de la enfermedad. Sin embargo, un nuevo estudio sugiere que podrían estar beneficiando al cerebro de una manera completamente diferente.
Investigadores de la Universidad de Cincinnati descubrieron que estos fármacos aumentan los niveles de una forma saludable de la proteína beta amiloide (Aβ42) en el cerebro. Esta proteína es esencial para mantener las funciones cognitivas y la salud cerebral. Según el Dr. Alberto Espay, líder del estudio, “si el problema con el Alzheimer es la pérdida de la proteína normal, entonces aumentarla debería ser beneficioso, y este estudio mostró que lo es”.
¿Cómo funciona la proteína Aβ42?
La Aβ42 es una proteína formada por 42 aminoácidos que, en su estado natural, es soluble y contribuye al mantenimiento de las células cerebrales. Sin embargo, cuando se agrupa y endurece, puede formar placas tóxicas, lo que durante mucho tiempo se ha asociado con la enfermedad de Alzheimer. No obstante, el equipo de Espay teoriza que la pérdida de Aβ42 soluble podría ser el verdadero causante del Alzheimer, en lugar de la formación de placas.
Nuevas perspectivas sobre el Alzheimer
El estudio, que analizó datos de casi 26,000 pacientes en 24 ensayos clínicos, reveló que el uso de Leqembi y Kisunla no solo reduce las placas amiloides, sino que también aumenta los niveles de Aβ42 soluble. Este aumento está asociado con una desaceleración en la progresión del Alzheimer, sugiriendo que el beneficio de los tratamientos podría deberse a este efecto adicional.
Hacia nuevas terapias
Espay también advierte sobre los riesgos potenciales de los tratamientos actuales, ya que la eliminación constante de placas amiloides podría ser perjudicial a largo plazo. Por ello, su equipo está investigando nuevas terapias que se centren en aumentar los niveles de Aβ42 sin afectar las placas amiloides.
Este descubrimiento abre nuevas vías para entender y tratar el Alzheimer, enfocándose en la protección y restauración de proteínas clave para la salud cerebral. Los hallazgos del estudio fueron publicados el 11 de septiembre en la revista Brain.
